Аутоцидный метод лечения рака.


Аватар для ВладимирФ

ВладимирФ

Цитировать

Аутоцидный метод лечения рака.

ВладимирФ › 29.01.2020, 17:16 #1


Аутоцидный, т.е. себя ликвидирующий.
Это новый подход в лечении различных, наиболее распространенных, видов онкологии, основанный на комплексном многогранном действии Х. в-ва, избирательно влияющем на раковую клетку.
Автор аутоцидного метода лечения рака готов предоставить в специализированные НИИ и лаборатории (онкологические, токсикологические, иммунологические, фармакологические, ...) исчерпывающую информацию по всем ниже перечисленным противораковым свойствам Х. соед-я. Информация будет включать примеры англоязычных исследователей по доказанным (известным) свойствам Х в-ва и собственные авторские исследования in vivo.

Суть аутоцидного метода:

1- доказанная избирательность действующего начала к раковой клетке.

2-стимуляция Х.в-вом дюжины механизмов гибели клетки.

При адекватном подходе приступить к клиническим исследованиям возможно через 7-8 месяцев.

Сегодня публикуются 3 экспериментально доказанных свойства Х.в-ва, далее, с очередностью примерно раз в неделю будут публиковаться другие подтвержденные свойство Х.соединения.

Добавлено через 1 минуту

1-е свойство Х. в-ва: активирует "рецепты смерти" (RD) раковой клетки.
Комментарий.
У млекопитающих апоптоз часто начинается с активации так называемых "индуцирующих смерть сигнальных комплексов" на плазматической мембране. Эти комплексы образуются при взаимодействии определенных внеклеточных лигандов - например, Fas или TNF (tumor necrosis factor) с белками семейства рецепторов фактора некроза опухолей ( TNFR ) [ Oleinick, ea 2002 ] на клеточной мембране, называемых "рецепторами смерти". При связывании лигандов они активируют каспазу-8 , образуя индуцирующий смерть сигнальный комплекс, содержащий "рецептор смерти", адаптеры TRADD (TNFR1-associated protein with death domain) или FADD (Fas-associated protein with death domain) и профермент каспазы-8 [ Salvesen, ea 1999 ]. Активированная каспаза-8 высвобождается в цитоплазму и там инициирует протеазный каскад, активирующий эффекторные каспазы - в частности каспазу-3 [ Hirata, ea 1998 ], которая служит точкой пересечения рецепторного и митохондриального путей активации каспаз [Earnshaw, ea 1999 ].
Рецепторы смерти имеют прямую связь с механизмом апоптоза. Сигналы выживания от окружения клетки и от внутренних сенсоров контролирующих целостность клетки нормально поддерживают механизм апоптоза в состоянии готовности. В случае, если клетка теряет контакт с окружением или в ней происходит невосстановимое внутреннее повреждение, клетка входит в апоптоз. Клетки, которые одновременно получают конфликтующие сигналы о продолжении или прекращении цикла деления также переходят в апоптоз [ Evan ea 1998 ].
У млекопитающих выработался еще и другой механизм, который позволяет активно "приказать" отдельной клетке саморазрушиться. Этот тип " инструктивного" апоптоза особенно важен в иммунной системе [ Boise ea 1996 ]. Рецепторы смерти - поверхностные рецепторы клетки, которые передают апоптические сигналы инициируемые специфическими " лигандами смерти " - играют главную роль в "инструктивном" апоптозе. Эти рецепторы могут активировать стимулирующие смерть каспазы за время порядка секунд с момента связывания лигандов, вызывая апоптическое разрушение клетки в течение часов.
Рецепторы смерти принадлежат к суперсемейству фактора некроза опухолей (TNF) , и все они имеют сходные внеклеточные домены богатые цистеином [ Smith ea 1995 ]. Рецепторы смерти содержат вдобавок гомологичную цитоплазматическую последовательность, называемую домен смерти [ Tartaglia ea 1993 , Nagata ea 1997 ].
Весьма обоснованно с рецепторами смерти и их лигандов (повышение их стабильности, растворимости и периода полувыведения) связывают новые возможности в терапии онкологических заболеваний, а также преодоление резистентности опухолевых клеток.

Добавлено через 9 минут

2-е свойство Х. в-ва: угнетает ядерный фактор "kappa B" в онкоклетке.

Комментарий:
Ядерный фактор "kappa B" (транскрипционный фактор "каппа-би") является универсальным фактором транскрипции, контролирует экспрессию генов имунного ответа, апоптоза, клеточного цикла и ряда других. Выявлена существенная роль фактора каппа В (NF - kB) в патогенезе опухолей, опухолевой прогрессии, опухолевой ангиогенезе, метастазировании опухолей. Применялись и применяются попытки использовать NF - kB в качестве мишени для терапии опухолей через угнетение (ингибирование) NF - kB. Отличием этих попыток от применения Х. в-ва является то, что в последнем случае это только один из дюжины губительных для онкоклетке механизмов.

Добавлено через 2 минуты

3-е св-во Х. в-ва: угнетает плейотропный транскрипционный фактор в раковой клетке.

Расшифровка (частичная): Ряд транскрипционных факторов с плейотропным эффектом, включая Snail, Slug, Twist и Zeb1/2, контролируют ЭМП и процессы миграции в период эмбриогенеза; большинство из них первоначально было выявлено в работах по генетике развития. Эти транскрипционные регуляторы экспрессируются в различных сочетаниях во множестве разновидностей злокачественных опухолей и, судя по результатам экспериментальных моделей формирования карцином, являются важными участниками выполнения плана инвазии; некоторые из них, подверженные эктопической гиперэкспрессии, вызывают метастазирование (Micalizzi et al., 2010; Taube et al., 2010; Schmalhofer et al., 2009; Yang and Weinberg, 2008). Цитологические особенности, индуцированные подобными транскрипционными факторами, включают: потерю адгезионных контактов и, как следствие, трансформация с полигональной (эпителиальной) морфологии на веретенообразную (фибробластоподобную); экспрессию матрикс-деградирующих ферментов; повышенную подвижность и возросшую устойчивость к апоптозу – все эти признаки вовлечены в процессы инвазии и метастазирования. Некоторые из этих транскрипционных факторов могут напрямую ослаблять экспрессию гена Е-кадгерина, вследствие чего неопластические эпителиальные клетки лишаются ключевого супрессора подвижности и инвазивной способности (Peinado et al., 2004).

Добавлено через 11 минут

3-е св-во Х. в-ва: угнетает плейотропный транскрипционный фактор в раковой клетке.

Расшифровка (частичная): Ряд транскрипционных факторов с плейотропным эффектом, включая Snail, Slug, Twist и Zeb1/2, контролируют ЭМП и процессы миграции в период эмбриогенеза; большинство из них первоначально было выявлено в работах по генетике развития. Эти транскрипционные регуляторы экспрессируются в различных сочетаниях во множестве разновидностей злокачественных опухолей и, судя по результатам экспериментальных моделей формирования карцином, являются важными участниками выполнения плана инвазии; некоторые из них, подверженные эктопической гиперэкспрессии, вызывают метастазирование (Micalizzi et al., 2010; Taube et al., 2010; Schmalhofer et al., 2009; Yang and Weinberg, 2008). Цитологические особенности, индуцированные подобными транскрипционными факторами, включают: потерю адгезионных контактов и, как следствие, трансформация с полигональной (эпителиальной) морфологии на веретенообразную (фибробластоподобную); экспрессию матрикс-деградирующих ферментов; повышенную подвижность и возросшую устойчивость к апоптозу – все эти признаки вовлечены в процессы инвазии и метастазирования. Некоторые из этих транскрипционных факторов могут напрямую ослаблять экспрессию гена Е-кадгерина, вследствие чего неопластические эпителиальные клетки лишаются ключевого супрессора подвижности и инвазивной способности (Peinado et al., 2004).

Аватар для Юрий Николаевич

Юрий Николаевич

Ветеран форума

Цитировать

Рекламировать доклинические - это ересь!

Юрий Николаевич › 30.01.2020, 14:36 #2


Блин, проведите клинические исследования, опишите их в солидных онкоизданиях - а потом приступайте к рекламе....


Если этого нет, то этот метод можно считать бездоказательным и бесполезным в плане лечения рака!


Докажите действенность НА ПРАКТИКЕ, в КИ, и к вам потянутся люди, а пока не рекомендую - бесполезно потратите драгоценное время!

Быстрый переход
  • Сейчас на форуме
  • Присутствуют: 4 пользователей и 241 гостей
  • Рекорд одновременного пребывания 2,457, это было 14.09.2019 в 18:58.
  • Brungilda, Soliri, TatianaBelgorod, Людмила57
  • Статистика
  • Тем: 22,836 I Сообщений: 197,383 I Пользователи: 58,562 I Лучший автор: А.В. Филипцов (7,756)
  • Приветствуем нового пользователя, ChloeConne

Oncoforum.ru – информационная площадка «Всё о раке»

На сайте представлена обширная подборка материалов по онкологическим заболеваниям, их диагностике, лечению и профилактике, изложенная в доступной для читателей форме. Самая актуальная и проверенная информация - новости мировой онкологии о новых препаратах, методах лечения и ранней диагностики рака.

  • Сайт ОНКОФОРУМ.РУ не принадлежит какому-либо коммерческому медицинскому учреждению, поэтому нашей целью не является навязать Вам какие-либо платные услуги по лечению.
  • Сайт не связан с фармацевтическими предприятиями, поэтому мы не предлагаем Вам купить какие-либо лечебные препараты, а предоставляем независимую информацию о медикаментах и их действии.
  • На Онкофоруме Вы можете получить консультацию в режиме он-лайн врачей онкологов. Цель консультации - не привлечь пациента на прием, а дать наиболее полные рекомендации по конкретной ситуации.
  • В рамках Онкоблога Вы можете прочитать реальные истории борьбы с раком разных людей, поделиться своей историей и пообщаться на интересуюшие Вас темы.

Рекомендовано
Клиника факультетской хирургии им. Н.Н. Бурденко

Клиника факультетской хирургии им. Н.Н. Бурденко

В течение года в отделении проходят обследование и...

Вопросы онкологам

Петров Андрей Витальевич

Петров Андрей Витальевич

Общий онколог

Задать вопрос

Помощь психолога

В нашем онкосообществе вы найдете опору и поддержку! Мы готовы оказать вам помощь.

Получить помощь