Онкология: патофизиология смерти от интоксикации (септический шок), и чем вызывается


Аватар для аст45

аст45

Цитировать

Онкология: патофизиология смерти от интоксикации (септический шок), и чем вызывается

аст45 › 14.08.2020, 05:14 #1


В этой теме попробую описать, как и обещал, чем именно убивает опухоль подавляющее число онкобольных. И сам процесс. Времени сейчас у меня нет -поэтому, тему получиться пополнять урывками, и медленно. А сегодня, начнём издалека, с митохондрий.

Добавлено через 1 час 6 минут

Митохондрии -органеллы в клетках, энергостанции, преобразующие химическую энергию глюкозы (лактозы) -в трансформацию адф/атф, рекомбинацией протонов.
Аденозин -дифосфат/-трифосфат, в свою очередь, запускает клеточное дыхание (чрезмембранный обмен 3 Na+ на 2 K+; Гугл), просто греет (при перетоке протонов в направлении градиента), ПОЗВОЛЯЕТ ЧАСАМИ СОВЕРШАТЬ МЫШЕЧНУЮ РАБОТУ. Притом, что с учётом размеров капиляров и низкой энергетической ценности глюкозы, БЕЗ митохондрий, многоклеточному организму понадобилось бы сердце, раз в 600 мощнее, чем мы имеем сейчас, для возможности, встать на ноги с постели, например.
Короче, митохондрии -микро"батарейки", запасающие клеточную энергию для нашего метаболизма.
Опухоль перехватывает глюкозу у хозяина, расщепляя её до лактата (соль молочной кислоты). Анаэробный гликолиз, конечно, не столь энергоценен, как окислительное (субстратное) фосфорилирование (СФ), проводимое в митохондриях (2 АДФ против 32 -для полного цикла расщепления глюкозы до СО₂ + Н₂О), зато по теории игр, опухоль побеждает в эволюции, битву за конечный ресурс -у клеток тела хозяина. И возможность использовать восстановленный затем до пирувата лактат для пролифирации новых онкоклеток, -но это уже другая история.
Собственно, ГИПОКСИЯ ПРИ ПРЕДСМЕРТНОМ ШОКЕ У ОНКОБОЛЬНЫХ НАСТУПАЕТ НЕ ИЗ-ЗА СНИЖЕНИЯ САТУРАЦИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ. Больной имеет нормальное парциальное давление кислорода (не рак лёгкого, не ТЭЛА, не синдром верхней полой вены). ПРИЧИНОЙ СЕЙЧАС ПРИЗНАНО СНИЖЕНИЕ КЛЕТОЧНОГО ДЫХАНИЯ, ИЛИ ДИСФУНКЦИЯ МИТОХОНДРИЙ. То есть, нарушается утилизация лактата в клетках, а кислород -вполне себе проводится через фосфолипидную клеточную мембрану, НО НЕ УСВАИВАЕТСЯ МИТОХОНДРИЕЙ В ХОДЕ СФ.
Причина дисфункции митохондрий -провосполительные цитокины, выделяемые опухолью, фно (Ил1), Ил6,8,10. Те же самые, вызывающие гибель эндотелия, парез вегетативной сосудистой системы (шоковая гипотензия, от высвобождения закиси азота) -ссылка на слайд с первоисточником https://cf.ppt-online.org/files1/sli...g/slide-20.jpg

Добавлено через 30 минут

Накапливается лактат (эффект Варбурга) https://old.medach.pro/life-sciences/biochemistry/we/
который убивает больного через лактат-ацидоз (по ночам, через метаболическую кому, с пон, двс-синдромом и истинным инсультом, после коагулопатии).
Положение усугубляет нутритивное парентеральное питание (через зонд), агрессивное либо усиленное, -так как на момент его применения больной (амбулаторный, без элементарного медицинского ведения), -уже истощён, и ИМЕЕТ ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В1 (тиамин). Ссылка для любознательных https://cyberleninka.ru/article/n/de...yaniyah/viewer
Идёт поступление глюкозы в гигантских количествах, тут же перехватываемой опухолевой "глюкозной ловушкой", далее по ночам, кровь травится лактатом, выделяемым опухолью после бескислородного гликолиза. Так как тиамин нужен для митохондриального расщепления лактата, а его -нет.
Сопор и метаболическая кома развиваются для близких больного внезапно, к сожалению, это -обычный конец по причине метастазирования и связанной с ним интоксикации, когда мы кормим опухоль нутридринками.

Добавлено через 12 минут

Пока заканчиваю. Причины кома-подобного сна в последние пару недель перед смертью и мышечной слабости (переход больного в ECOG3 (ухаживает за собой сам)->ECOG4 (лежачий)->ECOG5(смерть) ) -та же самая: интоксикация митохондрий цитокинами IL-1,6,8,10 с угнетением клеточного дыхания (мозг просто не получает питания для нормальной работы).
Если завтра будет время -перечислю первую десятку метаболитов, травящих при опухолевом/метастатическом лизисе и пару видов терапии по детоксикации (к сожалению, они показаны только в условиях стационара и при наблюдении иммунолога либо анестезиолога).

Аватар для аст45

аст45

Цитировать

список токсинов при распаде опухоли

аст45 › 16.08.2020, 04:07 #2


Итак, про токсины и два способа их нейтрализации (детоксикации, дезинтоксикации).
Токсины в терминальной стадии (IV), при выраженном распаде солидной опухоли + резорбции костей + метастазах (по мере убывания вреда онкобольному на практике)
1.Цитокины (провоспалительная группа) -фактор некроза опухоли (ФНО/TNF), интерлейкины IL-1,6,8
2.Иммуноглобулин (Ig G особенно)
3.Простогландины и Лейкотриены (и все остальные эйкозаноиды)
Группы 1-3 также называют пептидами, парапротеинами -это "недо-белки", по определению выполняющие роль антигена для клеточных рецепторов (как все аминокислотные соединения), в данном случае -МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ.
4.ЛАКТАТ и СЕРОТОНИН -оба (в концентрациях яда) продуцируются опухолью, с циркадным ритмом, примерно с 20 до 6 часов, то есть, по ночам, с пиком около полуночи; первый убивает через лактатацилотическую кому, второй -ещё одна причина абдомиальных болей (по ночам)
5.Кальций ионизированный -реже, на второй-третьей стадии миеломной болезни (надо понимать, что при раке костного мозга резорбция кальция наступает на второй год; метастазирование при любой форме рака убивает в течение от 1 до 5 месяцев (без лечения) -интоксикацией от метастазов; то есть, до миеломной гиперкальциемии пациент скорее не доживает); реже -при амилоидозе, чаще -ПРИ ПРОГРЕССИРУЮЩЕМ АЦИДОЗЕ КРОВИ. Так как организм на второй, компенсаторной стадии, ещё пытается поддерживать гомеостаз, и использует костный буфер -вымывает кальций из костей.
nb. Гиперкальциемия, как я уже писал ранее, причина большей части абдомиальных болей (нозологию не нашёл, возможно, из-за обызвествления (ломкости) стенок брюшной артерии), а также образования каловых камней, провоцирующих предсмертную непроходимость кишечника у онкобольного.
6. Эндотелины (ET-1), катионные белки, липазы, фенол, альдегиды, индол, скатол, АММИАК
7.Креатинин, мочевина (условно вредна)

Добавлено через 13 минут

Их может быть и больше; я нашёл два. Экстракорпоральная детоксикация, причём та, которая чистит от средне-молекулярных белков (основанные на процессе КОНВЕКЦИИ, не ДИФФУЗИИ, не СОРБЦИИ -ссылка кадр из видеоконференции https://youtu.be/SO7FMelFk4c?t=576
И инфузии (иммунологом) раствора с С-реактивным белком (CRP; удаляет из крови фосфолипидные остатки клеточных мембран сгнивших раковых клеток), ингибирующим провоспалительный ответ иммуноглобулинами и интерлейкинами.
Небольшая выборка в коротеньком докладе (три странички) по гемосорбции/диализу крови от цитокинов -здесь https://cyberleninka.ru/article/n/vo...a-krovi/viewer

Аватар для аст45

аст45

Цитировать

ну вот и я, открыл уже открытое

аст45 › 19.08.2020, 23:41 #3


Фон Варбург, оказывается, всё уже сказал, и про причины смерти от интоксикации, в том числе. Действительно, рак вызывается повреждением клеточного дыхания либо самих митохондрий. Человек получил Нобелевскую премию, -тот редкий случай, когда микробиолог, медик или цитолог действительно её заслуживает.
В этом ролике, с места ссылки -краткая суть вопроса. https://youtu.be/mbZG30nEaFE?t=478
Если нужно больше чистой теории, и не боитесь органической химии - краткий курс про клеточное дыхание, а также ПРО БЛОКАТОРЫ окислительного фосфорилирования (и пяти- и четырёхэтапного; синильная кислота, цианистый калий и опухолевые токсины -одни из них) -в конспектах Елены Анисимовой "Учебник по биохимии" ссылка на параграф 22 "Дыхательная цепь" https://proza.ru/2017/06/19/1112
ссылка на параграф "Синтез АТФ -субстративное и окислительное" https://proza.ru/2017/06/13/1068
ссылка на параграф 27 "АФК Активные формы кислорода" https://proza.ru/2016/11/15/1485
Но так как собирался составить список практических советов тем, у кого на руках больные, и (по себе помню), у кого нет времени на работу за компьютером, то к этой теме больше возвращаться не стану.
Чуть позже, напишу про уход за терминальными онкобольными -свои лайвфаки и про ошибки и заблуждения (те же, что в хосписах и у онкологов, кстати, тоже нередко встречаются).

Аватар для аст45

аст45

Цитировать

детоксикация серотонина

аст45 › 25.08.2020, 01:45 #4


Серотонин понижают ондасетрон и агомелатин. С-реактивный белок и Интерлейкин-6 снижают (как это не странно) простые нпвс ибупрофен, индометацин; антилейкотриеновый панлукаст, ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин).

Аватар для аст45

аст45

Цитировать

Как эндоинтоксикация опухолью останавливает окислительное фосфорилирование в клетках

аст45 › 13.09.2020, 01:01 #5


Действительно, септический шок в терминальной стадии онкобольного, рстанавливает синтез атф в клетках. Концепции этой (современное объяснение патофизиологии смерти от сепсиса) -16 лет всего, а называется она микроциркуляторно-митохондриальный дистресс-синдром (ММДС).
Подробно, и с понятными блок-схемами, соответствующими последним суткам или часам жизни онкобольных в терминальном состоянии (предсмертном) -здесь https://medi.ru/info/7355/
С мамой было тоже самое. Разумеется, это касается только тех больных, которым медицина отказала в любой медицинской помощи, в том числе, кислородной подушке. Только хардкор, только 100% паллиатив. (

Аватар для аст45

аст45

Цитировать

как опухоль разрушает митохондрии (деструкция клеточного дыхания)

аст45 › 18.09.2020, 01:42 #6


Немного нудной теории, а именно патофизиологии опухолевого роста. При карциногенезе, опухоль подавляет не только синтез альбуминов в печени. Резко падает также синтез коферментов, учавствующих в клеточном дыхании: глюкозо-6-фосфотазы, каталазы, супероксидисмутазы, глутатионпироксидазы.
Последние три вляются антиоксидантами, то есть, редуцируют концентрацию в цитозолях клетки АФК (активных форм кислорода), включая самый реактивный, ОН‾.
Каталаза -так это по содержанию в цитоплазме, основной кофермент (расщепляет пероксид водорода до молекулярного кислорода и воды).
Опухоль нарушает синтез каталазы -> в клетке растёт содержание перикиси водорода -> перикись окисляет перекрестно липиды в фосфолипидной оболочке митохондрий (и продуцирует ещё штук пять видов АФК) -> митохондрии перестают синтезировать АТФ из АДФ, так как мембрана теряет редокс-свойства (не сохраняет протонный градиент между межмембранным пространством и внутренней стороной внутренней мембраны).
Что мы имеем? Онкобольной резко (за одну-две недели) теряет силы. Под конец, тяжело даже ворочать языком. То есть, даже сокращается синтез дофамина, необходимого для нейро-моторного акта.
АТФ не хватает, ни для синтеза днк (а это -белковый голод: все альбумины, ферменты, коферменты для клеточного дыхания, неоанаболизма глюкозы в печени (гипогликемия) ). Не работает калий-натриевый насос, в том числе, в астроцитах мозговой ткани: накопление натрия в астроцитах провоцирует осмос воды,то есть, отёк мозга.
Больной всё время "спит". Не спит -находится в состоянии угнетённого сознания, пока оно не переходит в пре-кому и кому -> агонию -> смерть.

Добавлено через 18 минут

Пассионарные инноваторы тут же попытались воплотить лежащую на поверхности идею в жизнь: а ну как мы введём в больного поболе этих самых коферментов -глядишь, и клеточное дыхание восстановится, и митохондрии продолжат связывать протоны глюкозы от пищи больного, с кислородом гемоглобина.
Пока только пара исследований невнятно резюмировала какие-то успехи в лечении печально знаменитом коэнзимом q10 коронарной сердечной недостаточности; но конкретно, в онкологии ни одна попытка инфузии угнетаемых опухолевым ростом коферментов, НЕ восстановила внутреннего дыхания.
Хронический гемодиализ (среднемолекулярных пептидов) мог бы помочь снижать (три раза в неделю; 10т.р. за сеанс) уровень провоспалительных цитокинов, как первопричину митохондриальной канцерогенной дисфункции. Но лишь, как временная мера (куча осложнений, тромбофилия, например (хотя, гемодиализ может и почистить кровь и от избытка фибрина (и -чистит, в онкодиспансерах)-почему бы нет?) ), -как вариант вынужденной паузы, между линиями химиотерапии или неоадьюантной лучевой терапии.

Добавлено через 18 минут

Ну, в грубом приближении, это -и есть, смерть от опухолевой интоксикации. Забирает чуть меньше, чем всех, онкобольных с метастатическим поражением, и/или с остро мелагнизированным рецедивом.
Если искать аналогии, подобного угнетения клеточного дыхания можно добиться, вводя в кровь больного ингибиторы фаз окислительного фосфорилирования/пентозофосфатного пути: цианистый калий или натрий, или их выжимку -синильную кислоту.
Настолько опасность от опухолевой эндоинтоксикации серьёзна для больного человека.

Добавлено через 9 минут

ps. написал "избыток фибрина", имел ввиду, конечно же, "фибриноген"

Аватар для аст45

аст45

Цитировать

маленький помощник тумору

аст45 › 28.09.2020, 02:39 #7


Есть в Природе Друг Опухоли, про которого даже онкологи незаслуженно забыли. А между тем, он отправляет на Тот Свет 2/3 всех терминальных онкобольных, не являясь при этом онкологическим фактором.
Его ближайший Друг, вызывает болезнь, названную в Европе "Капитаном мертвецов", за рекордный урожай летальных исходов в стационарах.
А сам наш дружок получил поэтичное название "Пожиратель плоти". Знакомьтесь, Streptococcus pyogenes, из группы бета-гемолитических стрептококков (то есть, разрушают эритроциты полностью, а А -вид его фосфолипидной оболочки (их есть до U)).

Добавлено через 1 час 23 минуты

Чем же он хорош, по сравнению с метастазами или малигнизированным рецидивом? Умеет красиво маскировать симптоматику под опухолевую. А когда из-за замыленного глаза онкологов грам-положительный микроб инвазируется с абсцесса (скажем, из гниющей распадающейся карциномы или кишечного свища), -в сосудистое кровяное русло или лимфотическую сеть, -устраивает бактериемию и особо тяжёлый септический шок. С почти 100% летальным исходом в течение 72 часов.
Вот его симптоматика (рассмотрю наиболее частое место поражения -верхние дыхательные пути).
1. Проблемы с глотанием, вплоть до дисфагии (маскируется под вазогенный (опухолевый) отёк мозга, с защемлением IX и X пар черепно-мозгового (языкоглоточного) нервов
2. Снижение голоса до шёпота (больно разговаривать), с полной последующей афонией -маскировка под метастаз в височной доле
3. Ломота и боли в костях -мимикрия под метастазы в костной ткани
4. Провоцирует синдром тромбоэмболии, синдром дессименированной венозной свёртываемости и системный воспалительный ответ (SIRS)/ острый рефрактерный септический шок -как крайнюю степень просто шока -причина та же, что и при росте опухоли: цитокины и многое другое, средне-молекулярное полисахаридно-аминное; последствия в виде смертей у раковых от НОЧНОГО инсульта, ОРДС и просто ПОН, лактат-ацидоза.
5. Селясь на миндалинах глотки, начинается с тонзиллита->фарингит->ларингит->стеноз трахеи, то есть, вызывает острый стенозирующий ларинготрахеит. Он же -ложный круп.
Создаёт гнойно-некротирующий абсцесс чуть ниже голосовых связок (именно тогда пропадает голос и возможность глотать, а потом и дышать), который, если верить медику, что "Крепитесь -это МЕТАСТАЗЫ!!!", быстро сводит больного через воспаление-отёк трахеи удушье и двс-синдром -в могилу.
К асфиксии приводит сужение (4 степени, до менее 25% просвета) трахеи, что читается в названии болезни. Если трахея позволит дышать -густые гнойные массы идут в бронхи, и тут болезнь маскируется под
6. опухолевую тромбоэмболию лёгочной артерии, или синдром верхней полой вены (который развивается при сОлидной опухоли в правом лёгком).
Врач вам говорит, что всё, конец, а вы даже не подумали, что это -микроб, лечимый обычными антибиотиками.
Если иммунитет -слабый, но нет нейтропении, стрептококки провоцируют ревматоидную лихорадку у онкобольного, разрушая кости (остеомиелит) и миокард (при этом со временем провоцируется порок сердца). По ошибке, клиницисты относят эту болезнь к ауто-имунным, хотя, это скорее -аллергическая реакция на токсины внешнего возбудителя.
По количеству экзотоксинов и провоспалительных цитокинов, колонии стрептококка в организме хозяина превосходят опухолевые, набирая при этом смертельную концентрацию за две-три недели, то есть, в десятки раз быстрее опухолевой массы.
Намеренно оставляю выбор антибиотика врачам, так как 1. есть информация, что пенициллины, и вообще, бета-лактамы, НЕ эффективны против этого стрептококка группы А, и 2.в случае нозакомиальных инфекций, только местная лаборатория знает, какой именно зверинец госпитальных штаммов у них обитает, и какая линейка антибиотиков остаётся в их околотке выбором запаса.

Добавлено через 3 минуты

ps. и таки -да, в отличие от опухолевого воспалительного ответа, стрептококковый угнетает больного, вплоть до момента смерти, исключительно -по ночам

Добавлено через 2 минуты

pps. "Капитан мертвецов" = крупозная пневмония

Аватар для аст45

аст45

Цитировать

смерть от удушья (ОПЛ/РДСВ)

аст45 › 02.10.2020, 01:35 #8


В другой части я разбирал остановку дыхания из-за отёка мозга и связывал последний с нарушением клеточного дыхательного пути.
К сожалению, опухоль на то и системное заболевание, что убивает с исключительной изощрёностью своего хозяина, сотней способов сразу.
Итак, ваш близкий терминальный онкобольной вдруг стал всё чаще тяжело дышать. Иногда даже без физической нагрузки. Время поговорить про одышку (это -она), и последующее удушье.
Разница между одышкой и удушьем -второе течёт с гипоксией (падением насыщения клеток-тканей-органов-систем органов -кислородом). Оба варианта называются дыхательной недостаточностью.
И если имеется распад опухоли, или другой источник сепсиса (эндотоксины от опухоли + инфекция) -значит, пришло время для респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). Или острого повреждения лёгких (в случае гиперпрогрессии метастаз, ОПЛ).

Добавлено через 37 минут

РДС -процесс инфильтрации в лёгочные пузырьки элементов плазмы, с последующим схлопыванием этих самых альвеол. Для новорождённого это значит, что ему не придётся дышать больше нескольких минут, а лёгкие будут выглядеть как чёрный сухофрукт, размером с сливу.
У взрослых рдс протекает ещё тяжелее, и сам его факт имеет негативный прогноз для больного. Фактически, лёгочная ткань замещается соединительной, и человек напрягает грудную клетку, но не дышит, так как нечем дышать: при ателектазировании, губчатая ткань лёгкого подменяется огромными пустотами, изредка разделёнными перепонками фибрина -в случае, если онкобольной доживает до собственно фиброза лёгкого.
Кому интересно, физику схлопывания альвеол (или коллабирования), закон Лапласа и что такое сурфакат лёгкого, можно просмотреть здесь https://youtu.be/RVQcuvGxHDc?t=249
Клиницисты знают, что при гнойном перитоните или перитониальном канцероматозе брюшины/сальника/брыжейки, следующим этапом идёт сепсис и связанный с ним ОРДС. В 99% из 100 будет так, скажем.
Поэтому, старики с кишечной непроходимостью часто умирают от удушья.
Механизм для онкологии в этом случае прост. Также, как и эндотелий сосудов по всему телу, при системной воспалительной реакции, лейкоциты нарушают целостность фосфолипидной оболочки лёгочного пузырька. Лично я не понимаю, как это имеет место быть. Так как фосфолипидная цитоплазматическая мембрана клетки, например, тут же восстанавливает целостность. Ибо, фосфолипиды суть вязкая жировая плёнка, утрируя. Но пишут что разрушается целостность, здесь например https://www.critical.ru/actual/IT/surfactant.htm
В образовавшиеся поры устремляется АЛЬБУМИН, как низкомолекулярный белок с малыми размерами.
Альбумин связывает поверхностно-активное вещество (ПАВ, или сурфактант, по-английски), которое имея два полисахаридных остатка, расположенных под углом градусов 120 друг к другу, уменьшали коэффициент поверхностного натяжения фосфолипидной мембраны альвеолы, раз в 10, не давая последнему схлапываться на выдохе.
Альбумин же имеет до 50 валентных связей в своей молекуле (6 из которых -для присоединения даже гидрофобных молекул), -и просто ингибирует сурфактант, оставляя альвеолу без защиты.
Кроме альбумина, через альвеолярно-капиллярный барьер проникает фибриноген, также как лейкоциты, активно синтезируемый опухолью на терминальной стадии лейкоцитоза. Фибриноген формирует нити фибрина, каркас, на котором станут нарастать эритроцитарные тромбы, и расти соединительная ткань.

Добавлено через 33 минуты

У мамы одышка появилась за месяц до смерти. За неделю до конца, повезло воспользоваться российской лабораторной службой Helix (дай бог им здоровья), значения по фибриногену -трёхкратное превышение верхнего порога, по лейкоцитам -22 х 10⁹ на см³.
Она пока ходила сама, стала падать со вздохом на подушки, как птица, раскинув руки лицом вниз. При этом, подушки стараласт поднять выше.
Второе -из-за роста внутри-черепного давления и начавшегося отёка мозга; я уже писал, вспоминайте.
А лицом вниз -из-за рдсв. Это -визитная карточка начинающейся патологии лёгких. Эта поза называется прон-позиция

Используется хирургами и отделениями торакальной терапии, для пациентов с респираторным дистресс-синдромом.
Просто, первыми отекают и разрушаются альвеолы спины: больной лежит на спине, и гравитация приводит к застою крови там.
Причём, степень поражения не резко выражена, а с градиентом, постепенно -альвеолы в срединном сечении лёгочного мешка также поражены, хоть и в меньшей степени.
ТАК ЧТО, ЕСЛИ К БОЛЬНОМУ ПРИШЛА ФАЗА УДУШЬЯ -ПРОСТО ПОЛОЖИТЕ ЕГО ЛИЦОМ ВНИЗ, БЕЗ ДАВЛЕНИЯ НА НОС-РОТ И ЖИВОТ. КРОМЕ ПРОН-ПОЗИЦИИ, ПОЛОЖИТЕ ЕГО ПОЛУСИДЯ: ТАК КАК МЫ ХОДИМ ВЕРТИКАЛЬНО ВЫПРЯМИВ ТОРС, КРОВЬ В ЛЁГКИХ СКАПЛИВАЕТСЯ БОЛЕЕ ВОЗЛЕ ДИАФРАГМЫ. ПО ЭТОЙ ЖЕ ПРИЧИНЕ ТАМ -НАИБОЛЬШЕЕ КОЛИЧЕСТВО АЛЬВЕОЛ И САМЫЙ ИНТЕНСИВНЫЙ ГАЗООБМЕН БУДЕТ. Дадите ему подышать напоследок.
В палатах ОРИТ, иногда удаётся расправить лёгкие (на 5-8 сутки). Подключают пациента к ивл, программируют конечное экспирационное давление (PEEP по-английски), чтобы лёгкие не оппадали после выдоха, так как снова уже не разлипнутся. Или программируют каждые 10 минут выдержку 60 секунд под давлением, чтобы расправить лёгочную ткань; затем -фаза выдоха. Либо, делают лестницу нарастания давления инспирации, коротенькое плато, и лестницу с падением давления.
Что могу посоветовать от себя. Можно чистить кровь от фибриногена -для терминального онкобольного он вообщем-то -яд. Либо на ЭКМО, либо гемодиализом. От цитокинов -вообще хорошо, если колонка -на конвекции, не диффузии, не адсорбции (там размеры сит другие).
И напоследок: лёгкие, полностью поражённые рдсв (фиброз лёгкого) -никакой аппарат ивл дышать уже не заставит. К сожалению.

Аватар для аст45

аст45

Цитировать

отчего тают лёгкие онкобольного

аст45 › 03.10.2020, 00:43 #9


Первые попытки расправить альвеолы конечно-экспираторным давлением в 12мм.рт.ст. закончились таким же процентом летальности (43%) среди больных в орит с рдсв, как и в случае, когда больные умирали без аппарата ивл.
Снижение вдвое (6 мм рт.ст.), дало лишь 12% умерших. Так определилась вторая причина смертности при острой патологии лёгкого, и имя ей -альвеолярная эмфизема.
Дело в том, что стенки альвеол растягиваются при вдохе, и стягивают лёгочную ткань при выдохе, сокращая паразитный застойный объём газа до минимума.
РДСВ разрушает эти стенки.

В результате, к моменту смерти от лёгочной ткани остаются только перепонки -зрелище страшное.

ЭМФИЗЕМА НЕ ОБЯЗАТЕЛЬНО БУДЕТ ПОСЛЕДСТВИЕМ РДС. в ОТНОШЕНИИ РАКОВЫХ БОЛЬНЫХ, ИХ ЛЁГКИЕ ТАЮТ ВСЕГДА, КОГДА ПОЯВЛЯЕТСЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ПРИ ОДЫШКЕ ИЛИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМАХ ДЫХАНИЯ (КУССМАУЛЯ).
То есть, в обычном здоровом организме, колаген, обеспечивающий упругость перегородок в альвеолах, синтезируется непрерывно одними клетками в этих пузырьках, и утилизируется через примерно двое суток -другими. То есть, лёгочная ткань в этом напряжённом месте постоянно изнашивается и постоянно обновляется.
В терминальном состоянии, синтез белка останавливается, идёт разрушение перегородок, лёгкие перестают избавляться от использованного воздуха., а площадь диффузного газообмена в пустотах резко падает.
Больному нечем дышать, несмотря на шумно раскрываемую грудь.
Главный симптом -у мамы он был посметрный -резко увеличенная бочкообразная грудная клетка как у тяжёлоатлета. Называется эмфизематозной.


Добавлено через 8 минут

Пока на сегодня хватит. Приношу извинения за ошибочный совет во вчерашнем посту (придавать больному положение полусидя, чтобы кровь лучше омывала самую богатую альвеолами область у диафрагмы).
Дело в том, что перитониальный карценоматоз чаще всего начинается именно со свода диафрагмы. И при генерализации метастазирования, сразу идёт в плевральную полость, наверх в эпигастрий, поражая нижние доли лёгких. То есть, там обычно к моменту ухода больного, нечему дышать.
Остаётся последней надеждой лишь прон-позиция.

Аватар для МадриГрасс

МадриГрасс

Цитировать

Метастазирование в лёгкие последние 72 часа

МадриГрасс › 29.10.2020, 00:12 #10


Мы прошли распад лёгочной ткани при эмфиземе (за трое суток до смерти).
Узнали про острый респираторный дистресс-синдром взрослых, как неизбежного спутника септического шока и последующей эмфиземы.
Рассмотрели амфорическое дыхание, как диагностический признак в амбулаторных условиях, указывающий вам, что у близкого в точке бифуркации трахеи образовалась опухолевая пустота (отверстие в сторону бронха, дающее выход таким зву также формируется за неделю -две до смерти).
Оставим диссеминированную тромбоэмболию (15-20% от всех случаев тэла у онкобольных), и завершим рассмотрение дыхательной патологии последних дней метастазирующего больного канцероматозом лёгких.
Надо сразу запомнить: ВСЕ ЧЕТЫРЕ ТИПА ПАТОЛОГИИ ДЫХАНИЯ ПОЧТИ ВСЕГДА, УБИВАЮТ БОЛЬНОГО ОДНОВРЕМЕННО. То есть, в последние 48 часов жизни, тают перегородки альвеол, забиваются полностью все капилляры в нижних долях раковыми эмболами, на бронхах первых трёх уровней присутствуют несколько метастатических пустот, а сами альвеолы заливает альбумин с эритроцитами
(именно поэтому, организм как защитную реакцию компенсации, провоцирует вазодилатацию центральных артерий: меньшее давление при шоковом состоянии крови в бронхиальной аорте (от 80 на 60) способствует снижению интерстициального отёка лёгких; альвеолы не так быстро заполняются плазмой, и продолжают диффузию кислорода через мембрану).

Добавлено через 21 минуту

Все знают, ещё больше говорят на конференциях онкологов, про канцероматоз, канцероматоз брюшины. Абдоминальные хирурги поправят: канцероматоз брюшины, сальника и брыжейки.
Мало кто говорит и представляет (медики) что такое канцероматоз лёгких. Надо понимать: в последние предсмертные часы метастазирование идёт лавинообразно, по нарастающей (особенно если больной не на истощении, а подпитывается опухолевыми комбикормами (Нутридринк и прочая нутриентивная мерзость).
Канцероматоз, суть метастатическое поражение, лёгких протекает по лимфатической системе. Прорвавшись из брюшины или лимфоузлов шеи/подключичных, в среднюю/нижнюю долю лёгких, метастазирование поднимается к бронхам первого уровня, ссылка кадр из на видео со схемой https://youtu.be/OWOwLgWPUUU?t=921
После инвазии в лёгочную ткань, как обычно, присоединяется и галопирует гематогенный путь метастазирования (кровохаркание как раз начинается в это время).
Сам синдром называется канцероматозный лимфангит. Или лимфогенный канцероматоз лёгкого.
Материалов про него почти нет, вот эта ссылка очень информативна, разбирайтесь сами https://doktormamoeva.ru/varikoz/kan...it-legkih.html -у меня она не открывается по клику, но я захожу на этот ресурс, набрав название синдрома в поиске яндекса.

Добавлено через 9 минут

Я специально перепроверил возможность проникновения рака из брюшной в плевральную полость по грудному лимфатическому протоку.
Косвенно указывается, что такое возможно только в случае нарушения работы всех клапанов этого самого основного лимфатического сосуда. Хотя, по-моему, вполне реализуется в любом случае, так как при асците от канцероматоза, в брюшной полости образуется избыточное давление, и жидкость с раковыми эмболами, вполне себе поднимется в лёгкие, -там плевра в лимфосистеме наоборот, создаёт в момент выдоха разряжение.

Добавлено через 11 минут

И самое главное. При лимфангите, метастазирование доходит до корня лёгкого/точки бифуркации трахеи на бронхи, и сразу же провоцирует компрессию в средостении -это либо острый синдром верхней полой вены, либо распухание лимфоузлов вокруг трахеи и бронхов, со смертью от удушья (из-за стеноза этих трахеи-бронхов).
Нужна срочная интубация верхних дыхательных путей (в течение пары часов иногда).
Но опять же -речь идёт о последних часах жизни больного, поэтому решайте сами: спасать и мучить дальше, или оставить как есть и ждать того самого момента, когда тишина вдруг начнёт звенеть.

Быстрый переход
  • Сейчас на форуме
  • Присутствуют: 4 пользователей и 370 гостей
  • Рекорд одновременного пребывания 3,081, это было 19.03.2020 в 17:53.
  • AlienLifeForm, Evgeniy5, TatianaBelgorod, Людмила57
  • Статистика
  • Тем: 23,371 I Сообщений: 200,003 I Пользователи: 62,495 I Лучший автор: А.В. Филипцов (7,756)
  • Приветствуем нового пользователя, JacksonEzr

Oncoforum.ru – информационная площадка «Всё о раке»

На сайте представлена обширная подборка материалов по онкологическим заболеваниям, их диагностике, лечению и профилактике, изложенная в доступной для читателей форме. Самая актуальная и проверенная информация - новости мировой онкологии о новых препаратах, методах лечения и ранней диагностики рака.

  • Сайт ОНКОФОРУМ.РУ не принадлежит какому-либо коммерческому медицинскому учреждению, поэтому нашей целью не является навязать Вам какие-либо платные услуги по лечению.
  • Сайт не связан с фармацевтическими предприятиями, поэтому мы не предлагаем Вам купить какие-либо лечебные препараты, а предоставляем независимую информацию о медикаментах и их действии.
  • На Онкофоруме Вы можете получить консультацию в режиме он-лайн врачей онкологов. Цель консультации - не привлечь пациента на прием, а дать наиболее полные рекомендации по конкретной ситуации.
  • В рамках Онкоблога Вы можете прочитать реальные истории борьбы с раком разных людей, поделиться своей историей и пообщаться на интересуюшие Вас темы.

Рекомендовано
Клиника факультетской хирургии им. Н.Н. Бурденко

Клиника факультетской хирургии им. Н.Н. Бурденко

В течение года в отделении проходят обследование и...

Вопросы онкологам

Петров Андрей Витальевич

Петров Андрей Витальевич

Общий онколог

Задать вопрос

Помощь психолога

В нашем онкосообществе вы найдете опору и поддержку! Мы готовы оказать вам помощь.

Получить помощь