Приложение Онкофорум.ру для iOS и Android

Русский онкологический форум теперь в вашем телефоне!

Получите ссылку на скачивание приложения

Укажите адрес электронной почты

Ссылка для скачивания отправлена

×
  • 05 апреля, 14:28
  • 764
  • 0

Развитие раковых клеток

Развитие раковых клеток

Рак – заболевание, которому подвержено население всего мира. Статистика довольно красноречива в отношении опасности данного заболевания: около 400 миллионов человек в мире ежегодно заболевают раком, смертность от рака достигает 20% от всех смертей. Что же может повлиять на развитие раковых клеток в нашем организме?

Что такое атипичные клетки и причины их возникновения

Клетки каждого организма в норме постоянно воспроизводят сами себя, то есть новые клетки заменяют старые, а старые в свою очередь – отмирают. Процесс отмирания старых клеток называется апоптоз. Гены, находящиеся в ядрах всех клеток, управляют процессом апоптоза. Только при условии, что в организме сохраняется баланс между новыми и старыми клетками, человек остаётся здоровым.

Атипичные клетки – это клетки с изменённой генетической информацией, которые образуются в каждом организме. Благодаря биологическим отличиям атипичной клетки от нормальной здоровая иммунная система её обнаруживает и уничтожает, но случается и так, что атипичные клетки не уничтожаются, и причины этому таковы:

  • Нарушения в работе иммунной системы, когда она не в силах распознать и уничтожить атипичную клетку. 

  • В случаях, если количество и скорость образования атипичных клеток превышает возможности иммунной системы. 

  • Нарушения в системе репарации, то есть клетка не может сама восстановиться и исправить химические повреждения, а также разрывы в молекулах ДНК.

Если же случилось, что в организме есть такие нарушения и атипичные клетки остаются живыми и интенсивно делятся, то начинается злокачественный рост клеток.

К сожалению, на сегодняшний день количество негативных воздействий на организм и их интенсивность  иногда превышает все мыслимые нормы и пределы, что может привести к возникновению всех трёх причин нарушения способности подавлять опухолевой процесс, следовательно, и появлению раковых клеток.

Почему опухолевые клетки так сильны

Каждая клетка организма имеет специфические признаки, которые характерны для той ткани, чьи функции она выполняет. Атипичные клетки отличаются от нормальных клеток как по своей структуре, так и по функциям. Если же говорить о клетках доброкачественных опухолей, то они ещё схожи с нормальными клетками тканей организма, а вот у клеток злокачественной опухоли нет ничего общего с той тканью, начало от которой они получили.

Опухолевая клетка обретает такие «способности», благодаря которым она становится практически неуязвимой,  специалисты называют это опухолевым атипизмом. Различают такие виды опухолевого атипизма:

Атипизм роста

1.Атипизм деления клеток. Опухолевая клетка бесконтрольно  и безудержно размножается и делится. Количество делящихся клеток опухоли увеличивается более чем в 10 раз в сравнении с клетками нормальной ткани.

2.Атипизм дифференцировки клеток. Клетки утрачивают свою специфичность, другими словами - они больше не выполняют профильные функции той ткани, от которой они получили начало, они остаются незрелыми.

3.Инвазивный рост. Клетки опухоли получают возможность прорастать в соседние здоровые ткани.

4.Метастазирование (распространение раковых клеток). Клетки опухоли могут мигрировать по организму и формировать другие опухолевые узлы в здоровых тканях. При этом специалисты отмечают избирательность возникновения метастазов, например: рак желудка метастазирует в кости, лёгкие, яичники; рак молочной железы – в печень, лёгкие и в кости; рак лёгкого – во второе лёгкое, печень и в кости.

5.Рецидивирование. Способность клеток раковой опухоли повторно развиваться в том же месте и того же строения после её удаления.

Обменный атипизм

1.«Метаболическая ловушка». Опухоль активно включает в свой метаболизм углеводы, липиды, аминокислоты и другие вещества, за счёт чего усиливается рост раковых клеток и их энергообеспечение.

2.В опухоли анаболический процесс преобладает над катаболическим, то есть образование новых структур и рост ткани опухоли значительно преобладает над процессом разрушения клеток опухоли.

3.Автономность. Изменения рецепторного аппарата клеток в процессе эволюции раковой опухоли позволяют не подвергаться нейрогенному и гормональному контролю и регуляции. Как правило, чем быстрее рост опухоли, тем больше выражена её независимость от организма и она менее дифференцирована.

4.Опухолевые клетки могут перейти на более простые пути метаболизма.

Атипизм функций

Зачастую функции опухолевых клеток либо значительно снижены, либо полностью изменены, но встречаются случаи раковых опухолей, при которых их функции повышены. При их повышении злокачественная опухоль может продуцировать вещества в неадекватных количествах, больше чем нужно для организма, к примеру: гормонально-активные опухоли в избытке синтезируют гормоны. Также встречаются и случаи продуцирования веществ новообразованием, не свойственным той ткани, из которой оно получило начало, к примеру: низкодифференцированные клетки злокачественного новообразования в желудке иногда продуцируют коллаген.

Причины возникновения и развития рака

Воздействие на организм множества факторов физической, биологической и химической природы повышает вероятность возникновения злокачественных опухолей, эти факторы называют канцерогенами.

Химические канцерогены. По статистике, около 75% злокачественных новообразований возникли вследствие воздействия химических канцерогенов. Известно более пятнадцати сотен химических соединений с канцерогенным эффектом, но наиболее опасными признаны пятьдесят. Первенство в данной статистике завоевало курение (факторы сгорания табака), что составляет 40% от всех случаев возникновения рака. Второе место – питание; химические добавки, входящие в состав пищи, вызвали развитие рака у 30% онкобольных. На третьем месте – производства и промышленность стали виновниками в 10% случаев возникновения рака. К примеру: ІІ–нафтиламин, ІІ–аминотиофенил, бензидин вызывают рак мочевого пузыря у работников резиновой промышленности. Оставшиеся виновники (20%): нитрозамины, полициклические ароматические углеводороды, апоксиды, ароматические амины и амиды, афлотоксины, аминоазосоединения, асбест, винилхлорид, некоторые металлы (кобальт, мышьяк), лекарственные препараты (фенацетин, амидопирин, алкилирующие и эстрогенные препараты и др.).

Физические канцерогены. К физическим канцерогенам относят: радиоактивное и рентгеновское излучение, электромагнитные поля, ультрафиолетовое излучение, воздействие высоких температур и др. Например: у рентгенологов часто встречаются лейкозы (в 10 раз чаще, чем у других врачей). А также - известный пример воздействия радиации на людей, участвующих в устранении аварии на атомном реакторе в Чернобыле или жителей Хиросимы и Нагасаки после бомбардировки; заболевания раком у этих людей встречались в десятки раз чаще. 

Биологические канцерогены. К этой категории канцерогенов относят  онкогенные вирусы, по типу вирусной нуклеиновой кислоты их разделяют на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

ДНК-содержащие онкогенные вирусы способны внедряться непосредственно в геном клетки мишени. Онкоген вируса интегрирован с клеточным геномом, именно он и осуществляет опухолевую трансформацию клетки. К ДНК-содержащим вирусам относят: некоторые аденовирусы, герпесвирусы (вирус Эпштейна-Барр вызывает развитие лимфом) и папилломавирусы (вирус папилломы человека чаще всего вызывает рак шейки матки).

РНК-содержащие онкогенные вирусы, в отличие от предыдущего типа, не способны внедряться непосредственно в клеточный геном, их интеграция происходит только с помощью образования ДНК-копий, после чего ДНК-копия интегрируется в клеточный геном, экспрессируется и происходит трансформация клетки в опухолевую. К онкогенным ретровирусам относят вирусы гепатита В и С, которые вызывают рак печени.

Эндогенные канцерогены. К данной группе относят канцерогены, которые образовались в организме из его нормальных компонентов в ходе нарушений метаболизма, в частности гормонального дисбаланса. На образование раковых опухолей могут повлиять: холестерин, некоторые аминокислоты (триптофан, тирозин), желчные кислоты, а также стероидные гормоны (эстроген).

Генетическая предрасположенность. Наследственность, без сомнений, в значительной мере обуславливает противоопухолевую защиту организма. Специалисты насчитывают не менее 300 наследственных (семейных) форм злокачественных заболеваний. К наиболее значимым формам генетической предрасположенности к злокачественным заболеваниям относят: 

1.Аномалии генов, которые отвечают за подавление роста опухолей и её метастазирования.

2.Аномалии генов, которые контролируют процесс репарации ДНК. Проще говоря, неспособность клеток исправлять повреждения в молекулах ДНК, что и обуславливает повышенную чувствительность к канцерогенам. То есть организм не в силах исправить повреждения после вредного влияния радиации, ультрафиолетового облучения либо же после воздействия различных химических веществ. К примеру: пигментная ксеродерма – наследственное заболевание, при котором невозможно восстановление клеток кожи после воздействия ультрафиолетом либо радиацией.

3.Аномалии генов, которые отвечают за межклеточное взаимодействие. К примеру: в случаях снижения экспрессии кадгерина происходит дисфункция межклеточных спаек, что и способствует распространению раковых клеток (инвазии опухоли в здоровые ткани организма) и метастазированию.

4.Также существуют и другие генетические и хромосомные дефекты: некоторые лейкозы вызваны именно хромосомными дефектами; мутации гена рецептора андрогенов вызывают у мужчин рак молочной железы; наследственные формы меланомы кожи вызваны аномалией хромосом 8 и 9 и др.

Развитие злокачественных новообразований

Данный процесс подразделяют на три основных этапа:

Инициирование. Начальный этап развития раковых клеток начинается из-за воздействия канцерогенов на нормальные клетки. На этапе инициирования повреждённые клетки можно считать потенциальными опухолевыми клетками.

Активирование. На данном этапе клетка уже изменена, она приобретает опухолевые признаки и начинается этап развития раковых клеток. На данном этапе важную роль играет своевременное обнаружение опухоли, ведь фаза активирования ещё позволяет предотвратить дальнейший рост опухоли и не даёт ей возможности достигнуть фазы прогресса.

Распространение. На этом этапе опухолевая клетка получает способность к неограниченному и неконтролируемому делению, клетка приобретает свою независимость и всё больше злокачественных характеристик, то есть опухоль может захватывать всё больше той ткани, из которой она образовалась, прорастает в соседние органы и распространяется по всему организму в форме метастазов.






Читаете также

Рекомендовано

Клиника факультетской хирургии им. Н.Н. Бурденко

В течение года в отделении проходят обследование и лечение более 1300 человек. Ежегодно сотрудники выполняют свыше 1500 оперативных вмешательств. Профессора,...

Вопросы онкологам

Захарова Полина Александровна

Клинический нутрициолог

Задать вопрос

Личные истории

  • lenlen
    07.12.2016 20:16:46

    Никак не могу справиться

    Привет всем. Неделю почти борюсь с кровью в носу - корочки, слизь, тронешь или сморкаешься - алая кр...

  • 2irina
    07.12.2016 15:36:45

    Результат МРТ

    Отрицательная динамика по количеству и величине мтс в мозге. Сижу в Герцена к Даценко.
    Апд: передел...

  • funky
    07.12.2016 11:18:57

    Очередной поход к врачу

    Сходили к врачу, по поводу мегейса ничего так толком и не ответила, сказала могут сегедрин назначить...

Перейти в блог

Комментарии (0)

Оставить комментарий
Ваш комментарий будет первым.
@Mail.ru .